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Plusieurs agents pathogènes peuvent se trouver à l’état endémique en forêt naturelle, tandis qu’ils peuvent devenir épidémiques dans les plantations de peuplier hybride et y causer de sérieux dommages (Ostry et McNabb, 1985). En Amérique du Nord, c’est le cas du Septoria musiva (téléomorphe Mycosphaerella populorum Thompson); ce pathogène cause la maladie la plus importante chez le peuplier hybride, c’est-à-dire le chancre septorien (Newcombe et al., 2001a). Selon Strobl et Fraser (1989), le S. musiva est indigène en Amérique du Nord ; il est rapporté depuis longtemps au Canada et aux États-Unis (Bier, 1939; Waterman, 1946). Au Québec, le chancre septorien est effectivement la maladie qui cause le plus de dégâts, surtout dans le sud de la province. Le S. musiva s’attaque à plusieurs espèces de peupliers, mais plus particulièrement aux peupliers hybrides (Spielman et al., 1986). À lui seul, il peut mener directement à l’échec d’une plantation (Ostry, 1987). En effet, cet agent pathogène a fortement affecté de jeunes plantations de peuplier hybride durant les années 80 dans le centre-nord des États-Unis (Ostry et McNabb, 1985) et dans l’est de l’Ontario (Spielman et al., 1986 ; Strobl et Fraser, 1989) où des dizaines d’hectares de plantations composées de clones sensibles ont dû être récoltées prématurément dans le but de réduire la propagation du pathogène. À ce jour, bien que l’on retrouve des plantations d’hybrides sensibles au chancre septorien dans les régions du nord-ouest et du sud-est de l’Amérique du Nord, l’agent pathogène est apparemment toujours absent de ces régions (Newcombe et al., 1995 ; Royle et Ostry, 1995; Newcombe et al., 2001a). Le S. musiva cause deux types de dégâts sur les peupliers : un chancre pérenne, appelé chancre septorien (figure 1), et une tache des feuilles. Ces taches des feuilles peuvent réduire la surface de photosynthèse et causer une certaine défoliation pour ainsi réduire la croissance annuelle de l’arbre (Liang et al., 2002). Le chancre, qui s’attaque aux rameaux, aux branches ou à la tige de l’arbre, n’a encore jamais été observé dans les forêts naturelles du Québec (Boysen et Strobl, 1991 ; Newcombe et al., 2001a). Les spores du pathogène hivernent dans la litière de feuilles, demeurant ainsi une bonne source d’inoculum l’année suivante (Newcombe et al., 2001a). Le champignon pénètre par les lésions, les lenticelles, les stipules ou le pétiole des feuilles. Les chancres s’observent fréquemment dans la partie inférieure de la tige et les jeunes tissus succulents semblent être plus susceptibles aux infections. Long et al. (1986) mentionnent également que, en conditions artificielles, les blessures situées sur les jeunes pousses de l’année sont les sites d’infestation les plus fréquents. Selon Mottet et al. (1991), les symptômes provoqués par l’infestation de ce pathogène sur les tiges de peuplier hybride sont les suivants : coloration des tissus, formation d’une zone nécrosée et déprimée, déformation de la tige et mort de la tige selon la sévérité de l’attaque par le pathogène. Les chancres qui affectent la tige réduisent alors la croissance de l’arbre et peuvent également prédisposer celui-ci à la colonisation par d’autres organismes (Lo et al., 1995). Ces mêmes auteurs ont effectivement identifié plusieurs organismes dans des chancres causés par le S. musiva dont : Discosporium populeum (Sacc.) Sutton, Cryptosphaeria lignyota (Fr. : Fr.) Auersw. et Fusarium spp. L’arbre étant sérieusement affaibli par le chancre, on peut fréquemment observer des bris de tiges causés par le vent (figure 2). De plus, un même arbre peut être affecté de plusieurs chancres. Les clones de peuplier hybride les plus sensibles peuvent être tués en une seule saison de végétation (CIP, 1981).
Le chancre peut causer de graves dommages en plantation si celleci est composée d’individus très sensibles (Mottet et Lamontagne, 1999). Selon ces auteurs, les espèces exotiques de peupliers et les hybrides sont particulièrement vulnérables. En effet, en plus des taches des feuilles, le Septoria cause sur ceux-ci des chancres sur les branches et le tronc. Les clones de la section Aigeiros (Populus deltoides Bartr. ex Marsh., P. nigra L.) s’avèrent généralement plus résistants que ceux de la section Tacamahaca (P. balsamifera L., P. maximowiczii Henry, P. trichocarpa Torr. & Gray) et des hybrides entre Aigeiros et Tacamahaca (Ostry et McNabb, 1985 ; Mottet et al., 1991). Ostry et Berguson (1993) mentionnent également que les clones de la section Aigeiros sont plus résistants au S. musiva mais ils sont généralement moins productifs que les clones de la section Tacamahaca. Enfin, bien que ce pathogène ne cause pas de chancre sur les espèces indigènes de peupliers en forêt naturelle (dont le P. deltoides et le P. balsamifera), l’hybride de ces deux espèces (P. x jackii Sarg.) est susceptible au chancre septorien. Les niveaux de résistance des parents ne doivent pas être utilisés comme un indicateur efficace de la résistance des clones de peuplier hybride à cette maladie. Lo et al. (1995) ont en effet démontré que différents clones de peuplier hybride ayant le même groupe de parents montraient des variations en ce qui a trait à l’indice de sévérité des chancres. Toutefois, Mottet et al. (1991) ont mis au point une technique d’inoculation artificielle qui permet une sélection précoce des clones résistants en une saison de croissance. Cette méthode est maintenant utilisée à grande échelle au ministère des Ressources naturelles, de la Faune et des Parcs du Québec (MRNFPQ) afin d’effectuer une sélection préliminaire avant la mise en test sur le terrain. Dans une étude récente, Weiland et al. (2003) ont utilisé cette technique pour évaluer la résistance de jeunes clones de peuplier hybride à S. musiva dans le but de prédire la résistance à long terme de ces clones. Cette étude a démontré que la résistance des clones de peuplier hybride au stade juvénile peut permettre la prédiction de la performance de ces clones à long terme. Ainsi, en une seule saison de croissance au champ, il est maintenant possible de prédire le comportement des clones de peuplier hybride et les dommages causés par S. musiva avant leur déploiement grande échelle. Le pathogène S. musiva présente une large variabilité génétique (Ward et al., 1994 ; Feau et al., 2005) qui se traduit par une diversité morphologique, mais également une variabilité en ce qui a trait à son agressivité (Nicolas Feau, U. Laval, communication personnelle ; Marie-Josée Mottet, MRNFPQ, communication personnelle), ce qui en fait un pathogène difficile à contrôler. De plus, Krupinsky (1989) a démontré que cet agent pathogène présente différents niveaux d’agressivité, ce qui rend la lutte encore plus problématique. Des agents de lutte biologique contre le Septoria ont déjà été testés par Yang et al. (1994) et les résultats in vitro se sont avérés efficaces mais ils n’ont pas été testés au champ ; une utilisation à grande échelle n’est donc pas encore envisageable à court terme. Toutefois, Gyenis et al. (2003) ont récemment obtenu des résultats encourageants dans la lutte biologique à l’aide des bactéries du genre Streptomyces. Également, de récentes techniques de transformation génétique du peuplier ont montré des résultats prometteurs (Liang et al., 2001 ; Liang et al., 2002). À titre d’exemple, Liang et al. (2002) ont réussi à transformer génétiquement des clones de peuplier hybride en leur insérant des gènes responsables de la production de peptides antimicrobiens. Les clones ainsi transformés ont montré, dans des tests in vitro, une résistance accrue face au S. musiva. Bien que l’approche transgénique des peupliers montre des résultats intéressants, cette science en est encore à ses premiers pas dans un contexte de production de peupliers résistants aux maladies (Newcombe et al., 2001a). Par ailleurs, le déploiement d’arbres transgéniques n’est pas autorisé au Canada, pour le moment. Les conditions environnementales ont une forte influence sur la colonisation et le développement du S. musiva sur les peupliers (Ostry et al., 1988 ; Maxwell et al.,1997). Au Québec, ce pathogène n’est pas présent dans le domaine de la sapinière à bouleau blanc car les conditions bioclimatiques semblent limiter son développement dans cette zone (Mottet et Périnet, 2000). Toutefois, la présence du pathogène a été détectée pour la première fois dans le domaine de la sapinière à bouleau jaune dans la région de Ville-Marie (au Témiscamingue) à l’automne 2001 et au Lac-Saint-Jean en 2004 (Marie-Josée Mottet, communication personnelle). Bien que le Septoria soit présent dans la partie la plus méridionale du Québec, on constate qu’une expansion de son aire de distribution est possible. En raison de l’intensification des superficies plantées en peuplier hybride depuis quelques années et des changements climatiques anticipés, il est important de suivre de près l’évolution de cet agent pathogène et de son aire de distribution. Les pathologistes du ministère des Ressources naturelles, de la Faune et des Parcs du Québec prévoient donc faire un suivi épidémiologique attentif du S. musiva au cours des prochaines années en Abitibi-Témiscamingue et au Saguenay – Lac-Saint-Jean. |
Maladies foliaires |
Les rouilles |
La rouille Melampsora medusae Thuem. est la deuxième maladie en importance sur les peupliers hybrides au Québec. Cette maladie est indigène en Amérique du Nord où elle est largement répandue sur le peuplier fauxtremble (Sinclair et al., 1987 ; Royle et Ostry, 1995). Elle affecte également le P. deltoides et un certain nombre de peupliers hybrides (Shain, 1988 ; Myren et al., 1994; Newcombe et al., 2000). Sur la base de ses préférences envers différents hôtes, cette rouille a été subdivisée en deux formes spéciales : M. medusae f. sp. deltoidae (qui s’attaque principalement au P. deltoides) et M. medusae f. sp. tremuloidae (qui s’attaque principalement au P. tremuloides) (Shain, 1988). Le pathogène occasionne des nécroses foliaires (figure 3). Les observations sur les clones sensibles montrent que, selon les conditions climatiques, cette rouille peut envahir le feuillage dès la mi-juillet (Louise Innes, communication personnelle) et qu’elle peut provoquer une défoliation hâtive dès le début septembre (Vallée, 1995).
Bien que les dommages surviennent surtout tard à l’automne, une infestation sévère réduira l’activité photosynthétique de l’arbre et empêchera l’endurcissement des tiges, ce qui conduira à une baisse des réserves nutritives essentielles à la croissance de l’arbre au printemps prochain (Sinclair et al., 1987). De plus, l’éclosion des bourgeons pourra être retardée et discontinue ; souvent, la floraison n’aura pas lieu (Myren et al., 1994). Ainsi, cette rouille endommage les peupliers en réduisant la croissance de l’arbre mais également en le prédisposant à l’attaque d’autres pathogènes (Boysen et Stobl, 1991) ; de jeunes arbres susceptibles au pathogène peuvent également être tués (Newcombe et al., 2001a). La plupart des rouilles ont besoin d’un hôte alternant pour compléter leur cycle. Dans le cas du M. medusae, ce sont les mélèzes (Larix spp.) et le Douglas (Pseudotsuga menziesii Mirb.) qui agissent à titre d’hôtes alternes (Ziller, 1974). Il est donc fortement déconseillé de planter ces essences en plantation mixte ou de planter le peuplier près d’un peuplement de mélèzes. Ostry et McNabb (1985) ont observé qu’une plantation de peuplier hybride située à proximité de mélèzes a subi une infestation de M. medusae plus tôt mais surtout beaucoup plus sévère que des plantations qui n’étaient pas situées à proximité de mélèzes.
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La rouille causée par M. occidentalis H. S. Jacks. est une maladie qui affecte plusieurs espèces de peupliers ; à ce jour, elle n’est présente que dans l’ouest de l’Amérique du Nord (Sinclair et al., 1987 ; Newcombe et al., 2001a) et, depuis peu, au centre des États-Unis (Moltzan et al., 1993). Le pathogène n’a encore jamais été observé dans l’est de l’Amérique du Nord (Louise Innes, communication personnelle). Cette rouille affecte surtout le P. trichocarpa, mais elle peut également affecter le P. balsamifera et les peupliers hybrides (Ziller, 1974; Callan, 1998). Selon Callan (1998), la maladie peut causer de sévères défoliations auxquelles sont associées des pertes de croissance et de rendement chez les arbres attaqués. Les hôtes alternes de cette maladie sont représentés par la plupart des essences résineuses : Abies spp., Larix spp., Pinus spp. et Picea spp. (Ziller, 1974).
Selon Newcombe et al. (2001a), les rouilles présentent souvent des niveaux de pathogénécité différents (différents niveaux d’agressivité), ce qui complique la lutte contre ces pathogènes. De plus, ce sont des champignons pathogènes qui peuvent contourner les résistances complètes de leurs hôtes en développant de nouvelles races.
Présentement, en Europe, elles représentent le souci majeur des pathologistes car elles causent actuellement la maladie la plus répandue chez le peuplier. Selon Pinon et Frey (1999), les pathologistes français ont décrit, au sein des rouilles, différentes virulences (facteur qualitatif désignant l’aptitude à infecter certains clones de peuplier hybride). Ensuite, les rouilles ayant en commun certaines virulences ont été regroupées pour former des races. Les champignons de rouille étant des organismes qui sont capables d’évoluer rapidement, les populiculteurs constatent parfois l’apparition d’une nouvelle race. Les pathologistes demeurent donc à l’affût de nouvelles virulences et de nouvelles races qui pourront contourner la résistance de certains clones de peuplier hybride.
L’introduction de nouvelles espèces et l’hybridation entre les espèces de rouilles rendent encore plus difficile la lutte aux rouilles. Selon Newcombe et al. (2001a), la rouille M. medusae n’avait jamais été observée dans la région du « Pacific Northwest » (c’està- dire les états américains de Washington et de l’Oregon) bien qu’elle soit présente dans le reste de l’Amérique du Nord. Suite à l’introduction de M. medusae dans cette région au début des années 1990 (Newcombe et Chastagner, 1993a), on a découvert en 1995 que cette espèce s’était hybridée avec l’espèce locale (M. occidentalis) pour former une nouvelle rouille : M. x columbiana G. Newc. Ce nouveau pathogène s’attaque depuis à des clones de peuplier hybride qui étaient auparavant résistants aux rouilles M. medusae et M. occidentalis (Newcombe et al., 2000, 2001a). Malgré l’origine plutôt récente de cette rouille hybride, celle-ci affiche une variabilité importante en ce qui a trait à sa pathogénécité (Newcombe et al., 2001b). En Nouvelle-Zélande, Spiers et Hopcroft (1994) ont également rapporté une nouvelle espèce de rouille, M. medusae-populina sp. nov., issue d’une hybridation entre les espèces M. medusae et M. larici-populina Kleb. Cette nouvelle rouille a réussi à infecter des clones de peuplier hybride jusque-là résistants. Puisque ces deux espèces parentales sont présentes en Europe, les pathologistes français suivent de très près ces espèces afin de voir si elles vont s’hybrider, ce qui deviendrait une sérieuse menace pour la populiculture européenne (Pascal Frey, INRA Nancy, communication personnelle).
De même, les pathologistes de l’ouest de l’Amérique du Nord devront suivre de près l’évolution de l’espèce eurasiatique M. laricipopulina suite à sa récente introduction dans cette région du globe (Newcombe et Chastagner, 1993b ; Pinon et al., 1994). Ce pathogène est originaire d’Europe et il est maintenant présent dans plusieurs pays, dont l’Australie, la Nouvelle-Zélande, les États-Unis et il a été récemment détecté en Islande et au Chili (Dowkiw et al., 2003). Ce pathogène est particulièrement problématique en Europe, où la race E4 est un problème majeur pour la culture des peupliers en France. Cette race a été signalée pour la première fois en 1994 dans le nord de la France (Pinon, 1995a) ; en 1997, elle était rapportée partout dans ce pays (Pinon et al., 1998a). Au fil des ans, cette rouille a évolué et de nouvelles races sont apparues et ont réussi à contourner la résistance complète de certains clones de peuplier hybride. À présent, il n’y a plus aucun cultivar de peuplier inscrit au catalogue européen qui demeure complètement résistant à cet agent pathogène (Pinon et Valadon, 1997). En Nouvelle- Zélande, l’espèce M. larici-populina donne également de sérieux maux de tête aux pathologistes. Cette espèce a été introduite en 1973 et elle s’est propagée en deux ans à l’ensemble du pays. Chaque année, de nouvelles races apparaissent, causant des dégâts à des cultivars de peupliers antérieurement résistants (Spiers, 1998).
Tout récemment, l’espèce M. larici-populina a été rencontrée pour la première fois au Québec à l’automne 2002, dans la région de Berthier (Lanaudière), sur des clones de peuplier hybride (Innes et al., 2004). À l’automne 2003, la rouille causée par cette espèce était observée dans cinq régions du Québec: Lanaudière, Chaudière- Appalaches, Capitale-Nationale, Montérégie et Mauricie. Les pathologistes observent très attentivement le développement de cette maladie au Québec en faisant un suivi de son évolution dans son nouvel environnement et de sa répartition géographique dans la province.
Puisque les rouilles sont des organismes qui peuvent évoluer et s’adapter rapidement, la culture de certains clones, auparavant largement utilisés en France, a dû être abandonnée (Pinon et Frey, 1997). Traditionnellement, les plantations de peupliers en France sont composées d’un nombre très limité de clones, voire même un seul clone. Par exemple, l’ensemble des plantations de peupliers dans la partie nord de la France est composé à 80 % du même clone, le « Beaupré ». Cette faible diversité dans les plantations de peupliers a contribué à la dégradation de la santé de celles-ci suite à l’apparition de la race E4 de la rouille M. laricipopulina en 1994 (Pinon et al., 1998a). Les populiculteurs français reconnaissent maintenant que le fait d’établir des plantations multiclonales (plusieurs clones différents) pourra limiter le développement des épidémies de rouilles foliaires (Miot et al., 1999). La populiculture française doit maintenant diversifier le choix des clones à utiliser pour tenir compte de l’extraordinaire adaptabilité des rouilles (Pinon et Frey, 1999).
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L’agent pathogène Marssonina brunnea, qui est originaire de l’Amérique du Nord, est l’agent de la brunissure des feuilles. Il se retrouve sur les feuilles de certains clones de peuplier hybride au Québec sous forme de taches des feuilles, mais n’occasionne pas autant de dégâts que la rouille causée par M. medusae (Vallée, 1995). Selon Ostry et McNabb (1985), l’agent Marssonina affecte plus particulièrement les jeunes arbres. D'après ces mêmes auteurs, les clones euraméricains (P. x canadensis ou P. deltoides x P. nigra) sont plus susceptibles d’être affectés par ce pathogène. Selon Boysen et Strobl (1991), des attaques répétées peuvent mener à la mort de l’arbre. Auparavant absent des plantations de peuplier hybride du nordouest américain, le M. brunnea y est apparu au milieu des années 90 (Newcombe et Callan, 1997). À ce jour, même si cette espèce est présente partout en Amérique du Nord, c’est surtout dans le sud-est des États-Unis qu’elle cause des dommages importants (Newcombe et al., 2001a). Introduit accidentellement en Europe vers 1960, le M. brunnea y a occasionné d’importants dégâts. Les populiculteurs européens ont toutefois réussi à développer des cultivars qui résistent bien à cette maladie (Ridé, 1995 ; Pinon et al., 1998b).
En plus du S. musiva qui cause une tache des feuilles, une autre espèce indigène de Septoria affecte les peupliers en Amérique du Nord : le S. populicola Peck (téléomorphe Mycosphaerella populicola G.E. Thompson) (figure 4). La tache des feuilles causée par ce champignon pathogène est fréquemment rencontrée dans la région nord-ouest de l’Amérique du Nord, particulièrement sur le P. trichocarpa et ses hybrides, bien qu’elle ne cause pas d’importants dommages (Newcombe, 1996 ; Ward et al., 1997). Toutefois, une épidémie peut survenir dans cette région, telle que celle observée en 1993 par Newcombe et al. (1995) et qui causa une défoliation prématurée. Selon ces auteurs, le P. trichocarpa fut particulièrement atteint par cette tache des feuilles tandis que les peupliers hybrides ont été beaucoup moins affectés.
En effet, les hybrides de cette région sont majoritairement issus de croisements entre les espèces P. trichocarpa et P. deltoides, et cette dernière étant résistante à cette maladie, les hybrides présentent des niveaux de résistance variables (Newcombe et Bradshaw, 1996). Au Québec, on observe fréquemment le S. populicola sur le peuplier baumier et sur quelques hybrides mais il ne cause pas d’importants dégâts (Nicolas Feau, communication personnelle).
Quoique non responsables directement de la mort de l’arbre, les taches des feuilles et les rouilles peuvent réduire la vigueur et la croissance de l’arbre et le prédisposer à une attaque par d’autres ravageurs (Mottet et Lamontagne, 1999). Ainsi, bien que les maladies foliaires causées par les agents M. brunnea et M. medusae ne causent pas de graves dégâts, le programme d’amélioration génétique des peupliers hybrides au Québec tient compte de ces deux maladies. La brûlure des pousses affecte la plupart des espèces indigènes de peupliers ainsi que les hybrides à l’occasion. Les agents pathogènes du genre Venturia sont les principaux responsables des brûlures des pousses rencontrées chez les peupliers. Cette maladie est très répandue dans les peuplements de peupliers de l’est du Canada (Myren et al., 1994) et elle affecte surtout le peuplier faux-tremble (Newcombe et al., 2001a). Toutefois, les dommages causés aux hybrides dans les jeunes plantations peuvent être graves (Myren et al., 1994). Au cours des saisons humides, cette maladie provoque une défoliation printanière. Les jeunes feuilles noircissent, puis les pousses noircissent à leur tour, se tordent et meurent; si l’attaque est forte, la croissance des jeunes arbres est affectée (Innes, 1994).
Également, les peupliers hybrides peuvent être affectés par le blanc des feuilles, maladie causée par les pathogènes du genre Uncinula. Le champignon forme, sur les deux faces des feuilles infectées, une moisissure blanche, d’où le nom de la maladie (Myren et al., 1994). Selon Innes (1994), cette maladie est fréquente mais elle est toutefois superficielle et ne cause que peu de dommages. Enfin, la tache d’encre du peuplier (causée par Ciborinia whetzelii [Seaver] Seaver) affecte surtout le peuplier faux-tremble mais peut également affecter à l’occasion les peupliers hybrides (Myren et al., 1994).
En pépinière, les feuilles des peupliers hybrides peuvent être affectées par d’autres pathogènes qui n’ont pas été cités précédemment, dont Septotinia populiperda Waterm. & Cash (causant une tache des feuilles), Linospora tetraspora Thompson (causant une brûlure des feuilles) et Pollaccia radiosa (Lib.) Bald. & Cif. (causant une brûlure des pousses) (Louise Innes, communication personnelle).
L’amélioration génétique des peupliers pour la résistance aux maladies |
Plusieurs maladies peuvent affecter la croissance, voire même la survie des peupliers. Que ce soit en forêt naturelle ou en plantation, les pathogènes des peupliers sont fréquemment observés. Au Québec, les pathologistes n’ont pas eu à développer des méthodes de lutte draconiennes à ce jour, telles la pulvérisation de fongicides sur des plantations de peupliers comme on peut parfois l’observer en Europe. La stratégie adoptée ici est plutôt l’amélioration génétique des peupliers.
La résistance aux principales maladies est un caractère important pour la sélection des clones issus du programme d’amélioration génétique du peuplier au Québec. Ce critère est également un des objectifs principaux de la plupart des programmes d’amélioration des peupliers en Amérique du Nord (Ostry et McNabb, 1985 ; Newcombe et al., 2001a). Pour assurer une résistance à long terme, les stratégies de déploiement des variétés améliorées doivent prendre en considération des notions épidémiologiques pour éviter l’apparition de nouvelles souches plus virulentes (Périnet, 1999). Selon Ostry et al. (1988), la meilleure façon de lutter contre le Septoria musiva est de planter des clones qui sont résistants à ce pathogène, ce qui devrait également réduire l’incidence et la propagation du pathogène. La résistance au S. musiva est ainsi devenue un des éléments les plus importants dans le programme d’amélioration génétique des peupliers au Québec. La résistance au chancre varie d’un type d’hybride à l’autre et, aussi, entre les familles d’un même hybride. Mottet et Périnet (2000) mentionnent que quelques familles de peuplier hybride montrent des résistances supérieures dans leur descendance démontrant ainsi un certain potentiel dans la transmission de la résistance à cette maladie. Cependant, la variabilité observée au sein des familles demeure la meilleure façon d’obtenir une résistance au chancre pour le programme d’amélioration. Notons qu’au Québec, tous les clones recommandés pour le reboisement et destinés aux régions à risques élevés sont résistants ou tolérants au S. musiva.
Certaines stratégies d’amélioration génétique des peupliers sont adoptées afin d’assurer une résistance à long terme. En France, cette stratégie s’est avérée fructueuse dans le cas du chancre bactérien causé par Xanthomonas populi (Pinon, 1995b). Toutefois, il faut éviter d’utiliser seulement des clones totalement résistants afin de ne pas exercer une trop grande pression de sélection sur les agents pathogènes ; il est conseillé également de conserver une bonne diversité dans les plantations de peupliers par un mélange de clones (Mottet et Lamontagne, 1999). Les populiculteurs français favorisaient des stratégies de sélection valorisant l’immunité des clones de peuplier face aux rouilles ; celle-ci s’est en effet avérée inutile et trop fragile face à des parasites évoluant rapidement et se disséminant très facilement comme les rouilles. Les pathologistes recommandent plutôt de sélectionner des clones tolérants aux maladies, une stratégie qui s’avère plus durable que l’immunité et est suffisante pour éviter des pertes importantes de croissance (Pinon, 1995a). Au Québec, dans le programme d’amélioration génétique du peuplier, plusieurs mesures sont prises afin d’atteindre cet objectif. En effet, les clones de peuplier hybride recommandés présentent une grande diversité génétique (différentes familles, différents types d’hybrides) et plusieurs clones sont recommandés pour une même région écologique. De plus, de nouveaux clones sont déployés régulièrement (Mottet et Lamontagne, 1999).
Les maladies des peupliers sont devenues une préoccupation majeure dans les programmes d’amélioration des peupliers. Selon Pinon et al. (1998b), de par les actions et programmes de recherche qu’elles ont nécessités, les maladies des peupliers ont indirectement contribué à une nette amélioration de la populiculture à travers le monde. Ainsi, les bases génétiques de la résistance aux maladies, les actions concertées entre les pathologistes et les généticiens ainsi que l’adaptation des pratiques sylvicoles sont maintenant reconnues comme étant les éléments nécessaires à l’obtention d’un équilibre phytosanitaire dans la culture du peuplier (Mertens, 2003).
Il est généralement reconnu que les mélèzes sont des espèces chez lesquelles on ne reconnaît pas de problèmes majeurs de maladies ou d’insectes. Toutefois, quelques ravageurs peuvent causer d’importants dégâts aux plantations de mélèze laricin (Larix laricina [Du Roi] Koch), de mélèze d’Europe (L. decidua Mill.), de mélèze du Japon (L. kaempferi [Lamb.] Carrière) ou de mélèze hybride.
La maladie la plus importante des mélèzes au Québec est la carie racinaire ; cette maladie peut provoquer une mortalité élevée dans les jeunes plantations (Stipanicic, 1999), particulièrement les plantations établies sur d’anciennes stations feuillues (Robbins, 1985). L’agent pathogène en cause est l’armillaire (Armillaria ostoyae [Romagn.] Herink.) qui est communément associée aux conifères dans toutes les forêts de l’est du Canada (Innes, 1994; Myren et al., 1994). On appelle également cette maladie le pourridié-agaric. Le champignon tue les arbres en annelant leur collet ou en causant la mort de leurs racines principales. Il s’attaque aux arbres de toutes les classes de vigueur mais il est observé plus souvent sur les arbres endommagés par d’autres agents (Myren et al., 1994). L’élément caractéristique de diagnostic de cette maladie est la présence d’un mycélium blanc et de rhizomorphes sous l’écorce au niveau des racines et du collet de l’arbre. La mortalité due à ce champignon est surtout présente chez les jeunes arbres de moins de 15 ans et la maladie se rencontre plus communément dans les plantations qu’en forêt naturelle. En effet, elle est plus fréquente dans les endroits plantés où les souches des arbres coupés précédemment sont laissées sur place (Lachance, 1996).
Bien que l’armillaire puisse causer des dégâts indésirables, ce champignon est une composante naturelle des forêts ; il a un rôle écologique important car il décompose le bois des arbres morts (Hansen et Lewis, 1997). Après la coupe, les sites des anciens peuplements dégradés sont souvent propices à cette maladie (Stipanicic, 1999) mais il est reconnu que les pertes ne sont pas assez sévères pour limiter la plantation de mélèzes sur ce type de site. La meilleure méthode de lutte contre cette maladie demeure une bonne conduite des peuplements de mélèzes en favorisant une bonne vigueur des tiges.
Quelques rouilles et rouges des aiguilles provoquent occasionnellement la défoliation, surtout dans les jeunes plantations et dans les pépinières (Stipanicic, 1999). Le rouge du mélèze est causé par l’agent Hypodermella laricis Tubeuf. Ce champignon tue les aiguilles de l’arbre mais celui-ci reprend de la vigueur lorsque l’infection est moins marquée. Le pathogène ne cause pas de mortalité élevée en forêt et il n’est pas considéré comme un ravageur d’importance (Myren et al., 1994). Les rouilles qui affectent les mélèzes sont causées par les pathogènes du genre Melampsora. Les mélèzes servent d’hôtes alternes à ces rouilles qui affectent particulièrement les peupliers. Les dommages causés sur les aiguilles du mélèze en pépinière peuvent être importants (Myren et al., 1994) mais de façon générale, les dégâts sont limités.
Le chancre européen du mélèze est une maladie qui a été introduite d’Europe vers les années 1930 dans la région du Maine aux États- Unis et qui fut observée sur le mélèze d’Europe, le mélèze du Japon et le mélèze laricin (Ostaff, 1985). Le pathogène s’attaque aux branches et aux troncs des arbres; les troncs affectés sont déformés et, lorsque la tige est annelée, la portion de l’arbre distale du chancre meurt (Myren et al., 1994). La maladie a été observée pour la première fois au Canada en 1980 (Myren et al., 1994). Le champignon pathogène Lachnellula willkommii (Hartig) Dennis est l’agent responsable de cette maladie. À ce jour, le pathogène est présent seulement dans le nord-est des États-Unis, dans la partie continentale de la NouvelleÉcosse (Myren et al., 1994 ; Stipanicic, 1999), à l’Ile-du-PrinceÉdouard (Simpson et Harrison, 1993) ainsi qu’au Nouveau- Brunswick où il est présentement confiné au sud de la province (Yves Blanchette, U. Moncton, communication personnelle).
En Europe, le chancre a été un frein à la plantation du mélèze, malgré la bonne croissance de cette essence et ses qualités technologiques intéressantes (Riou-Nivert, 2001). D’ailleurs, la résistance au L. willkommii est maintenant prise en compte dans les programmes d’amélioration génétique des mélèzes. Le mélèze hybride (L. x marschlinsii Coaz) entre le mélèze d’Europe et le mélèze du Japon n’est pas indemne de la maladie mais il présente de très bons niveaux de résistance qui semblent être hérités du parent japonais qui est presque totalement résistant (Sylvestre-Guinot et al., 1999). Le mélèze laricin est considéré comme non-résistant à cette maladie tandis que le mélèze d’Europe est très sensible aux infestations (Hansen et Lewis, 1997), principalement les provenances des Alpes (Riou-Nivert, 2001). Toutefois, au Québec, ces provenances sont très peu représentées parmi les géniteurs des populations d’amélioration et de production du programme d’amélioration génétique du MRNFPQ (Martin Perron, MRNFPQ, communication personnelle). Le chancre européen n’a pas encore été répertorié au Québec, mais les améliorateurs du mélèze demeurent à l’affût d’une possible introduction de cette maladie.
À l’automne 2003, le personnel de la Direction de la recherche forestière et celui de la Direction de la conservation des forêts du MRNFPQ ont identifié, pour la première fois au Québec, le pathogène Mycosphaerella laricina Hart. dans un verger de mélèze d’Europe (Louise Innes, communication personnelle). Ce pathogène cause les taches brunes des aiguilles du mélèze. Cette maladie est commune en Europe centrale où elle occasionne une nécrose des aiguilles et une défoliation chez le mélèze d’Europe. La maladie limite la croissance des arbres affectés et peut même tuer les arbres les plus susceptibles. En Amérique du Nord, elle est rapportée dans la région du centre-nord des États-Unis (Ostry et Nicholls, 1989). Ces auteurs ont démontré que le mélèze d’Europe est particulièrement sensible à la maladie, le mélèze laricin est partiellement sensible tandis que le mélèze du Japon est très résistant. Étant donné les dégâts importants que peut causer le M. laricina, les pathologistes suivront de près l’évolution et la distribution de ce pathogène au Québec.
Enfin, Myren et al. (1994) rapportent quelques maladies qui affectent parfois les mélèzes mais qui causent dans l’ensemble peu de dommages: le chancre cytosporéen de l’épinette (causé par Leucostoma kunzei (Fr. : Fr.) Munk), la maladie du rond (causée par Heterobasidion annosum [Fr. : Fr.] Bref.), la carie brune cubique du pied (causée par Phaeolus schweinitzii [Fr. : Fr.] Pat.), la brûlure des pousses du mélèze (causée par Gremmeniella laricina [Ettl.] Petrini), le faux-gui (causé par Arceuthobium pusillum Peck) ainsi que la carie blanche alvéolaire (causée par Phellinus pini [Brot. : Fr.] Ames).
L’épinette de Norvège (Picea abies [L.] Karst.) présente peu de problèmes pathologiques. Myren et al. (1994) énumèrent quelques champignons pathogènes que l’on peut retrouver sur cette essence : A. ostoyae (causant la carie racinaire), Rhizosphaera kalkhoffii Bubak (agent causant la brûlure des aiguilles de l’épinette), Chrysomyxa arctostaphyli Dietel (agent causant la rouille-balai de sorcière), Leucostoma kunzei (causant le chancre cytosporéen de l’épinette) et Inonotus tomentosus (Fr. : Fr.) Teng (causant la carie rouge alvéolaire du pied).
Selon Hansen et Lewis (1997), bien que ce ne fut pas encore rapporté au Québec, l’épinette de Norvège peut être affectée par Heterobasidion annosum, agent responsable de la maladie du rond.
Tout comme l’épinette de Norvège, l’épinette blanche (Picea glauca [Moench] Voss) n’est pas particulièrement affectée par les champignons pathogènes. Myren et al. (1994) citent quelques pathogènes de moindre importance quant aux effets néfastes mais que l’on peut parfois retrouver sur l’épinette blanche : Chrysomyxa arctostaphyli Dietel (agent causant la rouille-balai de sorcière), C. ledi Alb. & Schwein. (causant la rouille des aiguilles), C. pirolata (Körn.) Winter (causant la rouille des cônes de l’épinette), Leucostoma kunzei (causant le chancre cytosporéen de l’épinette), Arceuthobium pusillum (causant le fauxgui), Fomitopsis pinicola (Swartz : Fr.) Karsten (causant la carie brune cubique), Phellinus pini (causant la carie blanche alvéolaire), Sirococcus conigenus (DC.) Cannon & Minter (causant la brûlure des pousses), Armillaria ostoyae (causant le pourridié-agaric), Inonotus tomentosus (Fr. : Fr.) Teng (causant la carie rouge alvéolaire du pied) et Phaeolus schweinitzii (Fr. : Fr.) Pat. (causant la carie brune cubique du pied).
Selon Hansen et Lewis (1997), l’épinette blanche peut rarement être affectée par le chancre scléroderrien, causé par Gremmeniella abietina ; ce chancre cause toutefois beaucoup plus de dommages sur les pins, notamment le pin rouge (Pinus resinosa Ait.) et le pin gris (P. banksiana Lamb.) (Laflamme, 1991).
Plusieurs insectes sont susceptibles d’attaquer les peupliers hybrides. Toutefois, les dommages sont limités à ce jour. Selon Vallée (1995), quatre insectes peuvent occasionner des dégâts importants dans les plantations de peuplier hybride :
La livrée des forêts est un insecte qui réapparaît généralement selon un cycle de 10 à 12 ans (Lachance, 1995). Une nouvelle infestation a débuté en Abitibi- Témiscamingue en 1999 (MRNQ, 2001) mais cette épidémie se trouve présentement en déclin (Cooke et Lorenzetti, 2003). Selon Martineau (1985), l’hôte de prédilection de la livrée des forêts est le peuplier faux-tremble mais, lors d’invasions généralisées, l’insecte s’attaque à toutes les essences feuillues, sauf l’érable rouge.
Le charançon du saule est un insecte originaire d’Eurasie qui fut observé pour la première fois en Amérique du Nord à la fin du 19e siècle. Il est maintenant bien établi aux États-Unis et au Canada. Ses hôtes préférés sont les saules et les aulnes, mais les peupliers hybrides subissent également les attaques de ce charançon. En Europe, les dégâts que cause cet insecte sur les peupliers hybrides sont bien connus. Les larves de l’insecte provoquent de sérieux dommages à la tige en creusant des galeries dans l’aubier (Finnegan, 1983).
D’autres insectes perceurs sont également des ravageurs non négligeables sur les peupliers, dont plus particulièrement les espèces suivantes : les saperdes (Saperda spp.), la sésie du peuplier (Sesia tibialis Harr.) et l’agrile des gourmands du peuplier (Agrilus horni Kerr.) (Diane Paré, MRNFPQ, communication personnelle). Mattson et al. (2001) rapportent quelques autres insectes qui peuvent affecter les peupliers en Amérique du Nord : la chrysomèle du Liard (Chrysomela scripta F.), la tordeuse du tremble (Choristoneura conflictana Walker), le puceron tacheté du peuplier (Aphis maculatae Oestlund), le perce-rameau du peuplier (Gypsonoma haimbachiana Kearfott), et le perceur vagabond du peuplier (Oberia schaumii LeConte).
Sur les peupliers hybrides cultivés en pépinière, plusieurs autres insectes peuvent également être observés; pour plus de détails, on peut consulter le « Guide visuel des insectes et maladies des peupliers dans les pépinières forestières » qui a été élaboré en 2003 par la Direction de la conservation des forêts du MRNFPQ. Ce guide visuel, qui présente plusieurs photos en couleurs, est disponible en ligne à l’adresse suivante : http://www.mrn.gouv.qc.ca/public ations/forets/fimaq/peuplier.pdf.
Il n’y a encore que très peu de connaissances acquises sur la résistance aux insectes chez les peupliers. Les données sont encore embryonnaires et les mécanismes de résistance ou de tolérance aux insectes ne sont pas encore bien compris. Nous sommes encore dans la phase d’acquisition de connaissances sur le sujet. Ainsi, les stratégies de lutte contre les insectes sont bien différentes de celles utilisées contre les pathogènes. Les stratégies recommandées à ce jour sont : déterminer quels sont les clones de peuplier les plus résistants aux insectes, éviter les monocultures et disperser les plantations dans l’espace (par exemple en îlots) afin que les populations d’insectes aient de la difficulté à trouver leurs hôtes (Mattson et al., 2001). Cette stratégie des îlots isolés s’avérera encore plus efficace si les plantations sont séparées par des peuplements d’arbres qui ne sont pas hôtes des insectes concernés. On recommande également de favoriser les populations des ennemis naturels des insectes dévastateurs (oiseaux, mouches parasites), mais encore faut-il accumuler des connaissances sur ces ennemis naturels et sur les facteurs qui limitent leur abondance.
La tenthrède du mélèze, le porte-case du mélèze et la tordeuse des bourgeons de l’épinette sont reconnus comme étant les défoliateurs les plus dangereux. Les mélèzes étant des essences à feuilles caduques, ceux-ci sont plus résistants à la défoliation que les autres espèces résineuses à feuilles persistantes. Toutefois, une défoliation même modérée provoque une diminution de l’accroissement et l’affaiblissement de l’arbre, qui devient alors susceptible aux attaques d’autres insectes et maladies (Stipanicic, 1999).
La tenhrède du mélèze (Pristiphora erichsonii [Hartig]), aussi appelée mouche-à-scie, est un ravageur important du mélèze en Amérique du Nord. Bien que les larves s’alimentent sur les aiguilles des mélèzes indigènes ou exotiques (Rose et al., 2000), le mélèze laricin est son hôte de prédilection (Martineau, 1985). De nos jours, même si la tenthrède du mélèze peut sembler inoffensive, elle a décimé de grandes concentrations de mélèzes au début du siècle (MRNQ, 1995 ; Girardin et al., 2002). En effet, des épidémies éclatent périodiquement à travers le Canada et le nord des États-Unis. Une grande épidémie de tenthrède du mélèze est également survenue dans les années 1930-1940 qui a décimé une grande partie des mélèzes au Québec (Gobeil et Aubé, 2002). Girardin et al. (2002) rapportent que ces épidémies jouent un rôle important dans la dynamique des peuplements de mélèzes. Selon Lachance (1995), la tenthrède du mélèze se tient à un niveau endémique au Québec depuis 1968. En se basant sur des analyses dendrochronologiques, Jardon et al. (1994) mentionnent que l’insecte serait indigène en Amérique du Nord, bien qu’une intensification des activités de l’insecte vers les années 1880 ait laissé planer un doute sur l’introduction possible de ce ravageur.
Les larves de la tenthrède s’alimentent en groupes, de juin à septembre, dépouillant toute une branche de ses faisceaux d’aiguilles et souvent l’arbre entier (Rose et al., 2000). Les défoliations légères à moyennes ont peu de conséquence, mais des défoliations sévères et répétées durant plusieurs années consécutives peuvent entraîner la mort de l’arbre. Le seul moyen de lutte efficace contre la tenthrède demeure la répression naturelle. Quelques parasites entomophages ainsi que les petits mammifères insectivores (musaraignes et campagnols) jouent un rôle important dans la réduction des populations de l’insecte (Martineau, 1985).
Le porte-case du mélèze (Coleophora laricella [Hübner]) est un ravageur introduit qu’on a trouvé pour la première fois en Amérique du Nord dans les années 1880 (Rose et al., 2000). On croit que l’insecte aurait été importé sur des plants venus d’Europe (Martineau, 1985). Selon ce même auteur, son aire de distribution couvre maintenant tout l’est de l’Amérique du nord et il est maintenant considéré comme le plus sérieux ennemi du mélèze après la tenthrède. Il défolie souvent de façon importante les espèces de mélèzes indigènes et exotiques (Rose et al., 2000). L’arbre ne succombe pas aux attaques de l’insecte mais la défoliation qu’il cause diminue la croissance de l’arbre ainsi que sa vitalité ; l’arbre deviendra alors sujet aux attaques des scolytes (Benoit et Blais, 1988). Selon Lachance (1995), la dernière hausse importante des populations de cet insecte au Québec a eu lieu en 1979-1980, pour ensuite chuter dramatiquement en 1981.
La tordeuse des bourgeons de l’épinette (Choristoneura fumiferana [Clemens]) est un insecte indigène en Amérique du Nord qui cause des dommages considérables aux forêts de sapins et d’épinettes. Quand elle est présente en grand nombre, elle cause également des dégâts sur les mélèzes (Rose et al., 2000). Les dommages et les moyens de lutte concernant cet insecte seront traités plus en détails dans la section traitant de l’épinette blanche.
Les scolytes affectent également les mélèzes. Le dendroctone du mélèze (Dendroctonus simplex LeConte) est considéré comme le plus dangereux. Les larves de ce perceur forment des galeries entre le bois et l’écorce, surtout sur les arbres déjà affaiblis ou malades. Les ouvertures ainsi créées dans l’écorce permettent aux champignons pathogènes de pénétrer dans le cambium et dans le bois, ce qui peut provoquer la perte de l’arbre (Stipanicic, 1999). Le dendroctone se rencontre surtout dans les peuplements de mélèzes envahis par des insectes défoliateurs (Lachance, 1995). En plus des défoliations, le feu, les inondations et les sécheresses jouent également un rôle important en prédisposant les mélèzes aux attaques des dendroctones et en favorisant ainsi des augmentations localisées des populations de l’insecte. Ces populations peuvent ensuite envahir des peuplements de mélèzes sains, ce qui donne lieu à une infestation étendue (Langor et Raske, 1989).
L’épinette de Norvège est très susceptible au charançon du pin blanc (Pissodes strobi Peck) qui est un insecte indigène en Amérique du Nord (Comtois, 1988). Cet insecte est naturellement présent dans nos forêts mais c’est dans les jeunes plantations qu’il cause le plus de dommages. Durant la période 1970-1990, le rythme moyen de reboisement avec l’épinette de Norvège variait de 7 à 10 millions de plants annuellement. L’espèce a connu cette popularité compte tenu de sa forte production en plantation qui dépasse généralement les performances des épinettes indigènes. Toutefois, en 1987, le charançon du pin blanc est devenu le ravageur le plus important des plantations résineuses au Québec. Ainsi, en 1999, le niveau de reboisement avec l’épinette de Norvège avait chuté à moins de 2 millions de plants (Daoust, 1999).
Le charançon du pin blanc est répandu à travers tout le Canada et le nord des États-Unis et il cause des dommages sur plusieurs espèces de pins et d’épinettes (Humble et al., 1994). Chez cet insecte, ce sont les larves qui causent les dommages les plus sévères. Les jeunes larves se nourrissent de l’écorce interne de la pousse terminale en la privant ainsi de la sève nécessaire à sa croissance. La pousse flétrit progressivement et meurt (Lavallée et al., 1997) mais la survie des arbres n’est pas compromise. Selon ces mêmes auteurs, la taille des pousses attaquées par l’insecte et la destruction de cellesci s’avèrent une méthode de lutte très efficace. Le charançon a aussi de nombreux ennemis naturels, dont plusieurs insectes prédateurs qui se nourrissent des larves de charançon, ce qui s’avère bénéfique pour le contrôle de ses populations.
Les sites des futures plantations d’épinette de Norvège doivent être judicieusement choisis car il a été démontré qu’il existe des interactions entre les niveaux d’infestation de l’insecte et les caractéristiques du site de la plantation (Archambault et al., 1993; Lavallée et al., 1996). Ainsi, les épinettes situées sur un sol moins bien drainé seront plus sensibles à la colonisation par le charançon tandis que les plantations sur les stations les plus productives seront moins affectées par l’insecte. Enfin, une étude récente a démontré que sur les bons sites, les déformations causées par le charançon n’ont pas d’impact majeur sur la productivité globale des plantations d’épinette de Norvège et sur la qualité du bois produit (Daoust et Mottet, 2004).
Le puceron à galle conique de l’épinette (Adelges abietis Linnaeus) cause également des dommages chez l’épinette de Norvège, même s’il n’a que peu d’impact économique sur son hôte. Cet insecte a été importé d’Europe et il est maintenant présent à travers le Canada et le nord-est des États-Unis (Johnson et Lyon, 1976). Cet insecte se rencontre surtout sur l’épinette de Norvège et l’épinette blanche sur lesquelles il se nourrit de la sève à la base des aiguilles. Sur les arbres fortement infectés par l’insecte, la partie distale des branches les plus affectées présente de la mortalité et on peut observer une malformation subséquente des cimes (Martineau, 1985).
Martineau (1985) cite quelques autres insectes qui peuvent affecter l’épinette de Norvège sans toutefois causer d’importants dommages : la tenthrède européenne de l’épinette (Gilpinia hercyniae Htg.), la mineuse rosée de l’épinette (Pulicalvaria piceaella Kft.), la mineuse européenne de l’épinette (Epinotia nanana Treit.), le gros charançon de l’épinette (Hylobius piceus DeG.) ainsi que le diprion de LeConte (Neodiprion lecontei Fitch).
La tordeuse des bourgeons de l’épinette est sans contredit l’insecte qui cause le plus de dégâts chez l’épinette blanche dans tout l’Amérique du Nord (Johnson et Lyon, 1976). C’est également l’insecte forestier dominant au Québec par l’étendue et la gravité des invasions et par l’importance des dommages causés aux forêts (Lachance, 1995). Selon cet auteur, au cours du siècle dernier, trois invasions généralisées de l’insecte ont sévi au Québec, soit celles qui ont débuté en 1910, 1940 et 1967, cette dernière ayant été à l’état épidémique durant 20 ans. Le principal moyen de lutte lors des épidémies est l’épandage aérien de l’insecticide biologique Bacillus thuringiensis Berl (communément appelé B.t.). Toutefois, les aménagistes intègrent maintenant la tordeuse des bourgeons de l’épinette aux activités d’aménagement forestier au Québec à titre de prévention. Par exemple, les peuplements les plus susceptibles à l’insecte, tels les peuplements de sapins matures, sont récoltés en priorité.
Martineau (1985), ainsi que Rose et Lindquist (1985), mentionnent quelques insectes que l’on peut aussi retrouver sur l’épinette blanche : la tordeuse de l’épinette (Zeiraphera canadensis Mutuura & Freeman), le puceron à galle conique de l’épinette (Adelges abietis), la tenthrède à tête jaune de l’épinette (Pikonema alaskensis Rohwer), la tenthrède européenne de l’épinette (Gilpinia hercyniae Hartig), le tétranyque de l’épinette (Oligonychus ununguis Jacobi), le dendroctone de l’épinette (Dendroctonus rufipennis Kirby) et la pyrale des cônes de l’épinette (Dioryctria reniculelloides Mut.).
Chez le peuplier, en plus des agents pathologiques et entomologiques, la faune peut également causer des dégâts importants aux arbres. Les rongeurs, le cerf de Virginie, l’orignal, le lièvre et la marmotte peuvent causer des blessures plus ou moins importantes aux jeunes arbres (figure 5). Ces dégâts sont vite réparés si les peupliers sont cultivés dans des bonnes conditions de croissance (Vallée et al., 1997). Selon ces mêmes auteurs, en milieu agricole, la prolifération du campagnol des champs peut causer des dommages importants aux arbres. Si la population de ce rongeur devient trop importante, il est recommandé de protéger la base des arbres.
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Le cerf de Virginie représente une contrainte importante pour la culture du peuplier hybride dans certaines régions du Québec méridional où les populations de cerfs sont élevées. Il existe cependant de fortes variations entre les clones de peuplier hybride en ce qui a trait à l’effet du broutage par le cerf de Virginie. L’utilisation de plants à racines nues de fortes dimensions s’avère toutefois bénéfique pour les reboisements dans le sud du Québec afin de limiter l’impact du cerf (Truax, 2002).
En ce qui a trait aux mélèzes, les jeunes plants peuvent subir des attaques des petits rongeurs peu après la plantation. Un entretien rigoureux des plantations durant les premières années permet généralement de contrôler les populations de rongeurs. Selon Stipanicic (1999), le cerf de Virginie peut occasionnellement faire des dégâts dans les jeunes plantations en broutant les flèches terminales. Cependant, le porcépic est beaucoup plus nuisible car il se nourrit de l’écorce des arbres et il peut ainsi endommager sérieusement les plantations de mélèzes. Le lièvre peut également affecter le mélèze en se nourrissant de son écorce ou de la flèche terminale des jeunes plants.
L’insolation hivernale (figure 6) est un problème abiotique courant au Québec dans les tests clonaux de peuplier hybride du MRNFPQ. Elle affecte un nombre élevé d’arbres et cause des dommages importants à la base des troncs qui obligent les améliorateurs à rejeter des clones autrement très prometteurs (Périnet, 1999). L’insolation hivernale cause la mort du cambium du côté sud ou sud-ouest du tronc. Ce phénomène se produit à la fin de l’hiver ou au début du printemps et est causé par des températures diurnes qui élèvent la température de l’écorce bien au-dessus du point de congélation et qui retombent brusquement, en soirée, sous le point de congélation (Myren et al., 1994).
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Les gélivures affectent occasionnellement les peupliers hybrides. Ce sont des fentes radiales du tronc qui se produisent pendant l’hiver lorsqu’il y a une chute soudaine et marquée de température. Les gélivures ne causent pas de dommages graves mais elles rendent l’arbre vulnérable à l’invasion de champignons causant des colorations et des caries du bois (Myren et al., 1994). Enfin, les clones de peuplier hybride ayant une architecture de cime mal équilibrée présentent fréquemment des bris de branches et de cimes causés par le verglas et la neige mouillante (Vallée, 1995).
Bien que leur utilisation soit encore marginale au Québec, les saules sont des essences dont la croissance est très rapide. Le saule osier (Salix viminalis L.) est actuellement celui qui est utilisé au Québec en culture intensive à courtes rotations. Selon Labrecque et al. (2001), les plantations établies ont montré que les principales maladies affectant les feuilles de cette essence sont les suivantes : la rouille des feuilles (causée par les champignons du genre Melampsora), les taches de feuilles (causées par Alternaria spp.) et la brûlure du saule (causée par Venturia spp.). Les principales maladies affectant les branches sont des chancres causés par les espèces appartenant aux genres Cryptodiaporthe, Glomerella et Valsa.
Innes (1994) mentionne quelques maladies qui affectent également les saules : le blanc des feuilles (causée par Unciluna spp.), la brûlure du saule (causée par Pollaccia saliciperda [Allesch. & Tub.] Arx) et la tache goudronneuse (causée par Rhytisma salicinum [Pers. : Fr.] Fr.). Récemment, Feau et Bernier (2004) ont rapporté des taches foliaires causées par le Septoria musiva sur le saule brillant (S. lucida Mühl. subsp. lucida). Il s’agit de la première observation du S. musiva sur une espèce du genre Salix.
Quant aux problèmes entomologiques relevés dans les dispositifs de saule osier au Québec, les principaux insectes affectant le feuillage sont la chrysomèle versicolore du saule (Plagiodera versicolora Laicharting), la chrysomèle rayée (Disonycha alternata Illiger) et le calligraphe du saule (Calligrapha multipunctata bigsbyana Kirby). Le principal ravageur des jeunes pousses est le cèphe du saule (Janus abbreviatus Say) tandis que le puceron géant du saule (Tuberolachnus salignis Gmelin) est le principal insecte qui s’attaque à la tige (Michel Labrecque, IRBV, communication personnelle).
Rose et Lindquist (1997) mentionnent d’autres insectes qui affectent les saules dont les principaux sont : le charançon du saule (Cryptorhynchus lapathi), plusieurs espèces de chrysomèles appartenant au genre Chrysomela, des tenthrèdes (Trichiocampus spp. et Nematus spp.) ainsi que des arpenteuses, dont l’arpenteuse cornue (Biston betularia cognataria Guenée). Selon Martineau (1985), la spongieuse (Lymantria dispar L.) et la chenille épineuse de l’orme (Nymphalis antiopa L.) peuvent également causer des défoliations importantes chez les saules.
Le pin rouge est sans contredit l’essence résineuse indigène qui offre les meilleurs rendements en plantation. La principale maladie qui affecte le pin rouge est le chancre scléroderrien, causé par l’agent Gremmeniella abietina. La maladie a en effet provoqué la destruction de centaines de milliers de semis de pin en pépinière et des plantations de pins malades ont été complètement dévastées (Laflamme, 1991). Au Canada, on a identifié deux races de ce champignon, soit la race nord-américaine et la race européenne. Cette dernière est habituellement plus virulente (Myren et al., 1994). À ce jour, la meilleure méthode de lutte sylvicole contre cette maladie consiste en un élagage systématique des verticilles inférieurs dans les plantations de pin rouge de moins de 20 ans (Laflamme, 1999).
La deuxième maladie en importance que l’on retrouve sur le pin rouge est la maladie du rond, causée par Heterobasidion annosum. En Amérique du Nord, cette maladie est une cause importante de mortalité pour les résineux et elle a été observée pour la première fois au Québec en 1989 dans une plantation de pin rouge (Laflamme et Blais, 1993). Selon Laflamme (1994), les effets potentiels de la maladie sont énormes dans les plantations de pin rouge ayant subi des éclaircies car le champignon envahit la surface des souches d’arbres fraîchement coupés et ce, tôt après la coupe. Le mycélium descend ensuite dans les racines et étend son aire d’infection jusqu’aux arbres vivants. Le champignon continuera alors de progresser en rayonnant vers les arbres voisins en créant des ronds de mortalité, d’où le nom de la maladie. À titre de prévention, il est actuellement recommandé d’appliquer un traitement chimique (le borax) sur les souches de pins aussitôt après la coupe des arbres. Récemment, Roy et al. (2003) ont démontré au terrain l’efficacité d’un traitement biologique qui consiste à traiter les souches avec des grains de seigle pré-colonisés avec un champignon saprophyte inoffensif pour les arbres vivants.
D’autres maladies de moindre importance peuvent affecter le pin rouge (Innes, 1994) dont la carie blanche alvéolaire (causée par Phellinus pini) et le phéole de Schweinitz (causée par Phaeolus schweinitzii [Fr. : Fr.] Pat.).
Pour ce qui est des problèmes entomologiques, les insectes suivants peuvent causer certains dégâts au pin rouge (Martineau, 1985) : le diprion de LeConte (Neodiprion lecontei), la cécidomyie européenne du pin (Contarinia baeri Prell), le charançon du pin blanc (Pissodes strobi), le perce-pousse européen du pin (Rhyacionia buoliana Schiff.), la cécidomyie du pin rouge (Thecodiplosis piniresinosae Kearby) et le scolyte des cônes du pin rouge (Conophthorus resinosae Hopk.).
Il est important aujourd’hui de contrôler les pathogènes et les insectes de façon écologiquement acceptable. Il faut donc connaître, pour chaque essence, les ravageurs susceptibles d’infliger des dommages de façon à choisir des stratégies appropriées en vue de prévenir ou au moins de minimiser l’impact de ces ravageurs ou, dans certains cas, d’appliquer des méthodes de lutte. Cette revue bibliographique dresse un portrait global des agents pathogènes et des insectes nuisibles aux essences utilisées en ligniculture. Toutefois, il faut garder en mémoire le fait que ces organismes sont en continuelle évolution et qu’un suivi constant de leur dynamique s’impose. De plus, l’arrivée inopinée de nouveaux ravageurs et agents pathogènes est une autre réalité avec laquelle nous devons composer.
À ce jour, on connaît mal les modes d’action des agents pathogènes et des insectes nuisibles même si les symptômes qu’ils causent sont familiers. Il est donc primordial d’acquérir des connaissances sur la biologie de ces organismes. Les besoins de recherche dans ces domaines sont importants afin de développer des méthodes de lutte efficaces et acceptables. Ainsi, un effort de recherche soutenu et, si possible, accru s’impose puisque la protection contre les ravageurs et les maladies est en quelque sorte une course sans fin.
L’auteur tient à remercier Louis Bernier (Université Laval), Pierre Périnet (MRNFPQ), Martin Perron (MRNFPQ) et Marie-Josée Mottet (MRNFPQ) pour les commentaires apportés au document, ainsi que Nicolas Feau (Université Laval) pour la permission de présenter quelques photos de maladies des peupliers puisées dans sa banque personnelle. Un merci également aux collaborateurs qui ont fourni des communications personnelles, ce qui a permis de présenter un portrait le plus actuel possible.
